|
Publiczny Raport Zdrowia
z dnia 25 listopada 2009 r.
Konferencja Prasowa w Ottawie - Kanada.
24 przypadki ubocznych reakcji alergicznych na szczepionkę H1N1
Odnotowano 24 przypadki ciężkiego typu reakcji alergicznej o nazwie
anafilaxia u kanadyjczyków, którzy otrzymali szczepionkę H1N1
przeciwko świńskiej grypie, w tym jedna osoba zmarła, w Quebeku
mężczyzna w wieku 80 lat.
Dr. David Butler-Jones, reprezentujący Federalne Władze Zdrowia
powiedział,
że zmarły mężczyzna spełniał kryteria szczepień, ale zmarł w wyniku
reakcji anafilaktycznej. Doktor dodał, że jeszcze nie wiadomo czy
wystąpiły inne problemy zdrowotne, które mogły spowodować śmierć
mężczyzny.
3 listopada/09 syn Urszuli Fournier, Max (lat
4,5) dostał szczepionkę, po jej podaniu natychmiast zrobił
się wiotki, spadło jego ciśnienie krwi i oddech. Personel kliniki
szybko wykorzystał EpiPen aby ożywić chłopca, który następnie został
przewieziony do lokalnego szpitala dziecięcego w Halifax, gdzie
poddany był obserwacji. Sfrustrowana matka chciałaby wiedzieć co
spowodowało reakcję alergiczną jej syna, który był do tej pory
zupełnie zdrowy. Ciągle czeka na odpowiedź.
Anafilaxia jest ciężką
reakcją alergiczną, może mieć fatalne skutki i musi być szybko
leczona za pomocą adreanaliny, która zwykle podawana jest przez
urządzenie EpiPen, stosowana dla osób z ciężkimi zatruciami
żywnością, lekami lub w wyniku alergii spowodowanej ukąszeniem
owadów.
Dr. D. Butler-Jones, ujawnił również informacje, że w niektórych
częściach Kanady aktywność grypy stabilizuje się. W całym kraju
nastąpił spadek hospitalizacji. Znacznie zmniejszył się w
Brytyjskiej Kolumbii, która dominowała w zachorowaniu na A/H1N1.
Dr. Butler-Jones jednak nadal ostrzega przed grypą, szczególnie
przed jej drugą falą w niektórych prowincjach. Szacuje on, że od 5
do 10% społeczeństwa prawdopodobnie było chorych i około 25% zostało
zaszczepione.
W dniu 26 list. podano również do publicznej wiadomości o przypadku
dziecka, które parę godzin po zaszczepieniu przestało chodzić.
W związku z tym władze kanadyjskie wycofały partię szczepionek
koncernu farmaceutycznego GlaxoSmithKline (produkuje
szczepionkę Pandemrix) i prowadzą niezbędne badania, by
ustalić przyczyny uczuleń.
26 Nov. 2009
WIESŁAWA
Anafilaxja:
Reakcja anafilaktyczna to rodzaj reakcji alergicznej typu
natychmiastowego, która ma miejsce po ponownej ekspozycji na
alergen. Jest ona spowodowana przez szybkie uwalnianie mediatorów
preformowanych i wytwarzanych m.in. histaminy i przeciwciał IgE z
komórek tucznych i bazofili, co wzbudza odpowiedź narządów
docelowych. Reakcja ta może dotyczyć niemal każdego narządu, chociaż
najczęstsze są reakcje ze strony skóry, płuc, przewodu pokarmowego i
układu krążenia. Ciężkość anafilaksji jest różna. Od
średnio-ciężkiej pokrzywki czy obrzęku aż do wstrząsu
anafilaktycznego, czyli głębokich zaburzeń: niewydolności krążenia i
oddychania, co może prowadzić nawet do śmierci.
Anafilaksja jest zespołem charakterystycznych objawów klinicznych, w
których różne mechanizmy prowadzą do aktywacji mastocytów i
bazofilów, uwalniania z nich mediatorów oraz odpowiedzi narządów
docelowych. Jest to dość szerokie określenie uwzględniające zarówno
mechanizmy immunologiczne, jak i nieimmunologiczne. Dlatego pod
pojęciem anafilaksji rozumie się zespół charakterystycznych objawów
klinicznych bez względu na mechanizm wywołujący.
Podstawową różnicą między zaostrzonym odczynem alergicznym a
anafilaksją jest stale utrzymujący się podprogowy poziom IgE. Wzrost
IgE ponad ten pozom wyzwala mechanizmy anafilaktyczne. Zatem chorzy
z alergiami atopowymi (np. astma
oskrzelowa) są w grupie wysokiego ryzyka wystąpienia
anafilaksji.
Mediatory i ich działanie w reakcji anafilaktycznej:
•Histamina pobudza receptor H1, co prowadzi do wzrostu
przepuszczalności naczyń, uwalniania hormonów i glikogenolizy w
mózgu. Pobudzenie receptora H2 wywołuje zwiększenie wydzielania
gruczołów żołądka, skurcz mięśni gładkich, dodatnie działanie ino- i chronotropowe na mięsień sercowy oraz hamujący wpływ na system
immunologiczny. Receptory H3 są receptorami hamującymi wydzielanie
histaminy w korze mózgu
•leukotrieny wywierają silne działanie kurczące na oskrzela (LTC4
i LTD4 1000 razy silniej niż histamina), LTB4 jest
chemoatraktantem dla neutrofilów i eozynofilów. Działają w ciągu
kilku sekund od pobudzenia do kilku minut w przeciwieństwie do
prostaglandyn.
•prostaglandyny PGE1 i PGE2 rozkurczają mięśnie gładkie oskrzeli,
natomiast PGF2α działa kurcząco. U osób z dychawicą mięśnie gładkie
oskrzeli są 10 000 razy wrażliwsze na działanie
PGF2α. PGD2 kurczy mięśnie gładkie oskrzeli, zwiększa
przepuszczalność naczyń, zwiększa wydzielanie gruczołów błony
śluzowej nosa. Prostaglandyny działają chemotaktyczne dla
neutrofilów.
•czynnik aktywujący płytki (PAF)wywołuje
skurcz oskrzeli, nadciśnienie płucne, systemowy spadek ciśnienia
tętniczego, wzrost przepuszczalności drobnych naczyń,
trombocytopenię i leukopenię.
• cytokiny: IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, GM-CSF, SCF, TNF-
α. IL-4 może brać udział w różnicowaniu subpopulacji limfocytów
pomocniczych, pozostałe inicjują i podtrzymują procesy zapalne a
zwłaszcza TNF-α.
•kalikreina rozkurcza mięśnie gładkie, zwiększa przepuszczalność
naczyń włosowatych przyczyniając się do narastania obrzęku, pobudza
zakończenia nerwowe (piekący ból), wpływa na uwalnianie leuktrienów
z komórek tucznych, działa mitogennie.
•ziarnistości mastocytów i bazofilów zawierają enzymy takie jak
tryptaza, chymaza i karboksypeptydaza B oraz hydrolazy. Tryptaza
generuje powstawanie składników dopełniacza C3a i C5a, uwrażliwia
mięśnie gładkie na histaminę, pobudza chemotaksję eozynofilów,
stymuluje fibroblasty i włóknienie, inaktywuje fibrynogen. Chymaza
zwiększa sekrecję śluzu, uszkadza błonę podstawną, unieczynnia
bradykininę, generuje angiotensynę. Tryptazę i chymazę zawierają
głównie ziarnistości mastocytów.
Przyczyny:
- leki:
- antybiotyki: penicylina, cefalosporyny, aminoglikozydy,
tetracyklina i inne
- witaminy: kwas foliowy, tiamina, cyjanokobolamina
- płyny infuzyjne: dextran
- hormony: insulina, ACH, parathormon
- leki anestetyczne (suksametonium)
- środki kontrastowe z jodem używane w radiologii
- niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna)
- narkotyczne środki przeciwbólowe (morfina)
- enzymy: trypsyna, chymotrypsyna, penicylinaza, papaina,
- surowice: anatoksyna tężcowa, jadu kiełbasianego, zgorzeli, jadów
węży itd.
- produkty żywnościowe (gł. orzeszki ziemne, ryby, skorupiaki, owoce
cytrusowe i inne) i dodatki do żywności (chemiczne
środki konserwujące)
- jady owadów błonkoskrzydłych (rzędu
Ordo, grupa Hymenoptera)
- immunoterapia alergenem (tzw.
odczulanie)
- lateks
- przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych
- płyn nasienny (wydzielenie
antygenu dostarczonego inną drogą)
Czynniki o mechanizmie nieznanym:
• stres
• zimno, ciepło
• wysiłek fizyczny
Objawy reakcji anafilaktycznej:
Objawy występują zwykle po kilku (kilkunastu)
minutach od kontaktu z alergenem. Reakcje występujące do 20 minut od
kontaktu z antygenem są najbardziej ciężkie. Reakcje alergiczne mogą
mieć powtórny przebieg po 1-6 godzinach od pierwszej reakcji:
-Stadium 0 Reakcja miejscowa: zmiany ograniczone w miejscu kontaktu
z alergenem - rumień, obrzęk;
-Stadium 1 Lekka reakcja ogólna: zmiany skórne rozsiane - świąd,
pokrzywka, rumień; wyciek z nosa, łzawienie, dysfonia; niepokój, ból
głowy;
-Stadium 2 Nasilona reakcja ogólna: reakcje skórne jak w stadium 1;
hipotonia, tachykardia, arytmia, duszność, objawy dyspepsji (nudności,
wymioty, biegunka), odczuwanie lęku;
-Stadium 3 Groźna reakcja ogólna: objawy wstrząsu anafilaktycznego
- ciężka hipotonia, obrzęk krtani, bronchospazm (skurcz
oskrzeli) prowadzący do asfiksji, zaburzenia świadomości,
ostra dyspepsja;
-Stadium 4 Niewydolność narządowa - niewydolność krążeniowa
prowadząca do zatrzymania oddechu.
Leczenie:
•ułożenie chorego w pozycji leżącej, uniesienie kończyn dolnych (umożliwia
przetoczenie ok. 700 ml krwi)
•tlenoterapia aby utrzymać SpO2 > 95%
• w przypadku zaburzeń oddychania, obrzęku krtani czy tylnej ściany
gardła bądź języka - intubacja - jeśli nie jest możliwa należy
wykonać konikopunkcję igłową
•dostęp dożylny o rozmiarze minimum 18G - dwa na różnych kończynach
(jeśli niemożliwe dostęp doszpikowy),
•adrenalina podskórnie lub domięśniowo 0,3 - 0,5 mg roztwór 1:1000
w początkowej fazie anafilaksji, we wstrząsie dożylnie lub
dotchawiczo (roztwór 1:10 000),
•płyny dożylnie szybką infuzją by uzupełnić łożysko naczyniowe (należy
pamiętać, iż istotą hipotonii w anafilaksji nie jest hipowolemia)
•kortykosterydy - np. 5. Hydrocortison od 100 mg nawet powyżej 1 g
i.v.
•inne leki (beta2-mimetyki w
aerozolu, teofilina i.v., dopamina i.v.)
•leki przeciwhistaminowe - Phenazolinum 50 mg i.m. - protekcja
przeciwhistaminowa (nie mają wpływu
na farmakologiczne działanie histaminy i nie mogą odwrócić jej
działania)
•w przypadku zatrzymania oddechu lub krążenia - resuscytacja.
Źródło: Wikipedia
|
